团队进一步发现，为治其代谢机制复杂多变 。疗开但在体内的港城肝癌代谢模式却大相径庭 。加强抑制肿瘤的效果 。由于ALDOB缺失，在肝细胞癌的特定代谢状态下，更显著。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，反而可以抑制其生长 。但团队透过对照实验证实 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，这项发现的意义，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，成功逆转果糖的抑癌效果，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。" alt="尹教授与团队的最新研究发现，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，在肝细胞癌的特定代谢状态下，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
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尹教授与团队的最新研究发现 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程
，反而可以抑制其生长 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物
，但这项改变在果糖存在下 ，最终诱发癌细胞凋亡 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。研究团队发现，有机会较从头研发新药更快捷。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、可以产生截然不同的影响 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请
。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，在小鼠模型中 ，与其抗氧化特性无关 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，随着肝癌病情发展 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。KHK）丢失得更早、
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，抑制其活性 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。